Le vie di ingresso di germi verso encefalo e meningi sono, in ordine decrescente di frequenza:
– contiguità: seni paranasali, otite media
– linfoematogena: polio, meningococco
– ematogena: TBC, lue, hiv, vari virus
– neurogena: rabbia
– continuità: complicazioni di traumi
o interventi chirurgici
Meningiti ed encefaliti batteriche
Le infezioni da piogeni delle leptomeningi si hanno per contiguità o dopo batteriemia, la loro frequenza va calando nel tempo. Nei bambini si possono avere forme acute che divengono mortali perchè causano setticemia con porpora emorragica setticemica (vale a dire lesioni necrotico emorragiche dovute a compromissione dei vasi di piccolo calibro), e necrosi emorragica del surrene con collasso cardiocircolatorio (malattia di Waterhouse-Friedrichsen). Altre cause di morte in fase acuta possono essere shock settico o edema cerebrale.
il soggetto appare bradicardico per irritazione del vago.
I germi in causa nelle meningiti purulente sono meningococco, haempohilus, coli, streptococchi e stafilococchi. Si rileva iperemia diffusa di tutte le meningi tranne quelle che avvolgono il cervelletto. In seguito si forma essudato purulento o fibrinopurulento (haemophilus o pneumococco). Le leptomeningi appaiono opacate, sono danneggiate dalla presenza di questo essudato, il quale si raccoglie nei solchi come materiale giallastro. Il punto d’inizio è di solito la volta, al contrario di quanto accade per TBC e lue che sono tipiche meningiti della base. Il pus cola poi “a cuffia” verso la base. I granulociti migrano dalla superficie cerebrale nello spazio subaracnoideo. Non esiste meningite senza encefalite.
I vasi sono interessati dal processo infiammatorio, si hanno fenomeni ischemici attribuibili alla loro occlusione, liberazione di trombi settici e formazione di ascessi cerebrali. Se l’infiammazione giunge a interessare i ventricoli si ha piocefalo, mortale. Se si riesce a vincere il germe si hanno poi forme subacute o croniche, nelle quali l’essudato diviene tessuto di granulazione dando fibrosi meningea, che causa complicazioni da compressione di nervi e vasi. Si può avere anche idrocefalo ostruttivo. Esistono anche meningiti croniche fin dall’inizio, che non rappresentano la cronicizzazione di un fatto acuto, come nel caso della TBC.
Le pachimeningi sono colpite di rado e di solito sul versante sottodurale, per diffusione di processi suppurativi dei seni o nasali.
La sepsi, sommata all’edema cerebrale che comprime i nuclei della base genera uno stato di coma con emi o tetraplegia;una condizione del genere non lascia scampo o quasi.
L’encefalite purulenta o ascesso cerebrale si ha per via ematogena come complicazione di otiti purulente per tromboembolia retrograda venosa settica, oppure delle endocarditi settiche o degli ascessi polmonari, per innesto diretto a seguito di interventi chirurgici e neurochirurgici, per contiguità da u focolaio suppurativo vicino. .
Le sedi più comuni sono il lobo temporale, il cervelletto. Si dice ascesso una flogosi cronica necrotizzante con capsula piogenica, che nel cervello si manifesta con un apparente aumento di volume della sostanza bianca che appiattisce i solchi e distorce l’emisfero colpito. Il mancato contenimento dell’ascesso da luogo a un flemmone che può espandersi fino a dare piocefalo.
Il processo suppurativo inizia con l’arrivo di un embolo settico costituito da materiali infetti (globuli rossi, tessuto necrotico, tessuto di granulazione, essudato, tessuto ialino e fibroblasti) provenienti dalle zone dette.
La TBC della base colpisce i bambini, anche se oggi incide in modo rilevante solo nel terzo mondo. Essudato caseoso, gelatinoso, localizzato alla base perchè il processo si estende per via ematogena interessando dapprima le carotidi, a partire da focolai intestinali o polmonari (m. bovis). Già in fase granulomatosa da lesioni vascolari
(endoarterite iperplastica da fenomeni ischemici) o compromette i nervi cranici, raggiungendo a volte i ventricoli (“lingua di gatto”).
Può dare masse formate da tubercoli entro una capsula, altrimenti note come tubercolomi, che nel nostro apese sono praticamente assenti. Si faccia la colorazione di Ziehl-Nielsen per verificare la presenza di batteri acidoresistenti, che sono la prova inconfondibile dell’etiologia dell’infezione. La terapia deve essere condotta con oculatezza in quanto la steptomicina è lesiva per l’VIII nervo cranico, l’etambutolo e la isoniazide sono fibrosanti e al loro uso malaccorto può conseguire idrocefalo.
La sarcoidosi che si cura col cortisone, dannoso nella tbc in quanto immunosoppressore, si rileva col test di Zwin. Nel snc colpisce il nervo ottico e il facciale e l’ipotalamo, dando, in quest’ultimo caso, gravi disturbi endocrini. Le razze rossa e nera sono più colpite:Ricordare che il nodulo sarcoidotico non ha caseosi ma ialinosi e deserto vascolare.
La lue è oltremodo grave nelle sue manifestazioni encefalitiche. Dopo poche settimane o mesi dal contagio il treponema giunge al SNC, ma l’infezione rimane asintomatica per lungo tempo. In seguito si manifesta con tabe dorsale, paralisi progressiva, deficienza, allucinazioni. I vasi cerebrali vanno incontro a un processo arteritico con necrosi (arterite di Haibner). Microscopicamente si vede, alla base, una massa di plasmacellule e Ig, si nota encefalite e meningoencefalite. Le spirochete sono fagocitate da elementi della microglia, che assumono aspetto a bastoncino, e si rilevano con l’impregnazione argentica. Si ha astrogliosi reattiva che genera appunto la paralisi progressiva. Per fare diagnosi istologica si usa il metodo di Levaditi. Le lesioni dei cordoni posteriori danno la tabe dorsale, con deficit sensitivi, in questi fasci si notano demielinizzazione e astrogliosi reattiva.
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Sono comuni in particolare nell’AIDS, le localizzazioni al snc sono sempre secondarie a quelle in altri settori, principalmente l’apparato respiratorio. I miceti danno ascessi o leptomeningiti.
Tra di essi i principali sono:
-candida 50%
-criptococco
-mucormicosi
-aspergillosi
-histoplasmosi
Al centro del processo infiammatorio si rinvengono i miceti utilizzando le colorazioni specifiche.
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Ameba: ci sono diversi tipi di ameba che danno diversi tipi di meningoencefalite:
Naegleria Fowleri vive in acque stagnanti e penetra nella scatola cranica entrando dalle fosse nasali;da una meningoencefalite granulomatosa preferibilmente mesencefalica e alle basi dei lobi temporali
Acantamoeba e le altre amebe flagellate vivono anch’esse nell’acqua, penetrano da superfici ulcerate, danno meningiti purulente con microascessi cerebrali, ad andamento acuto
Entamoeba Histolitica in genere arriva al cervello da ascessi polmonari ed epatici
Malaria: la malaria cerebrale è data da P. Falciparum, si tratta di una sindrome acuta con stupor ed attacchi epilettici. Poichè i plasmodi ingorgano i capillari cerebrali, si hanno petecchie e focolai di necrosi più evidenti nella sostanza bianca.
Toxoplasma: è un parassita intracellulare obbligato di cui sono ospiti mammiferi ed uccelli. Si trasmette per ingestione delle sue cisti o per via ematogena transplacentare.
Distinguiamo quindi una forma congenita ed una acquisita.
Forma congenita: il contagio avviene durante la fase di parassitemia che segue l’infezione primaria nella madre; nel cervello del feto il parassita induce una reazione granulomatosa e persiste nel tessuto, libero o entro pseudocisti. Sono colpite in modo particolare la corteccia, i gangli della base, la sost. bianca periventricolare e la retina. Più le infezioni sono precoci più sono gravi, particolarmente se avvengono nel primo trimestre di gravidanza: esitano allora in aborto, idrocefalo, calcificazioni endocraniche. Il quadro clinico è dato da ritardo mentale, epilessia, spasticità, cecità, ed evolve rapidamente in senso fatale.
Tripanosomiasi: Forme cruzi (africa) o brucei (sudamerica): la forma africana da la malattia del sonno e viene trasmessa dalla mosca tze.tze. La forma sudamericana, anch’essa veicolata da insetti, da eritemi cutanei, linfadenomegalia e meningite diffusa.
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I virus possono indurre:
– infiammazioni
– malformazioni
– encefalopatie spongiotiche
– malattie demielinizzanti
La varietà delle manifestazioni patologiche dipende dal ciclo di replicazione virale e dalle interazioni con la cellula ospite, dalla diversa vulnerabilità delle popolazioni cellulari, dai meccanismi di difesa anatomici e immunologici dell’ospite, dal periodo di sviluppo in cui avviene l’infezione.
La selettiva vulnerabilità si deve alla presenza o meno dei recettori per il virus in causa su quel determinato tipo cellulare, ad es:
polio = motoneuroni
herpes = tutte le cellule
rabbia = neuroni
papovavirus = oligodendroglia
Alcune volte si stabilisce un’infezione persistente, condizione alla base delle infezioni lente, in cui il virus non lisa la cellula e questa non libera il virus, ma viene progressivamente danneggiata dall’accumulo dei virioni.
